dopamine-release-at-individual-presynaptic-terminals-visualized-with

Dopamine Release at Individual Presynaptic Terminals Visualized with FFNs

The nervous system transmits signals between neurons via neurotransmitter release during synaptic vesicle fusion. To observe neurotransmitter uptake and ...

Whole cell patch-clamp recordings were obtained from thalamic ventrobasal (VB) and reticular (RTN) neurons in mouse brain slices. A bicuculline-sensitive tonic current was observed in VB, but not in RTN, neurons; this current was increased by the GABA(A) receptor agonist 4,5,6,7-tetrahydroisothiazolo-[5,4-c]pyridine-3-ol (THIP; 0.1 microM) and decreased by Zn(2+) (50 microM) but was unaffected by zolpidem (0.3 microM) or midazolam (0.2 microM). The pharmacological profile of the tonic current is consistent with its generation by activation of GABA(A) receptors that do not contain the alpha(1) or gamma(2) subunits. GABA(A) receptors expressed in HEK 293 cells that contained alpha(4)beta(2)delta subunits showed higher sensitivity to THIP (gaboxadol) and GABA than did receptors made up from alpha(1)beta(2)delta, alpha(4)beta(2)gamma(2s,) or alpha(1)beta(2)gamma(2s) subunits. Western blot analysis revealed that there is little, if any, alpha(3) or alpha(5) subunit protein in VB. In addition, co-immunoprecipitation studies showed that antibodies to the delta subunit could precipitate alpha(4), but not alpha(1) subunit protein. Confocal microscopy of thalamic neurons grown in culture confirmed that alpha(4) and delta subunits are extensively co-localized with one another and are found predominantly, but not exclusively, at extrasynaptic sites. We conclude that thalamic VB neurons express extrasynaptic GABA(A) receptors that are highly sensitive to GABA and THIP and that these receptors are most likely made up of alpha(4)beta(2)delta subunits. In view of the critical role of thalamic neurons in the generation of oscillatory activity associated with sleep, these receptors may represent a principal site of action for the novel hypnotic agent gaboxadol.

An extrasynaptic GABAA receptor mediates tonic inhibition in thalamic VB neurons.

Ganze Zelle Patch-Clamp-Aufnahmen wurden von Thalamus Ventrobasal (VB) und Retikul&auml;re (RTN) Neuronen im Gehirn Scheiben Maus erhalten. Ein Bicuculline-Sensitive Tonic aktuelle wurde in VB, aber nicht in RTN, Neuronen beobachtet; diese Str&ouml;mung wurde erh&ouml;ht durch die GABA(A) Rezeptor-Agonisten 4,5,6,7-tetrahydroisothiazolo-[5,4-c]pyridine-3-ol (THIP; 0,1 MicroM) und verringerten Zn(2+) (50 MicroM), wurde aber von Zolpidem (0,3 MicroM) oder Midazolam (0,2 MicroM) unber&uuml;hrt. Das pharmakologische Profil der aktuellen Tonika steht im Einklang mit seiner Generation Aktivierung von GABA(A)-Rezeptoren, die nicht die alpha(1) oder gamma(2)-Untereinheiten enthalten. GABA(A) Rezeptoren ausgedr&uuml;ckt in HEK-293-Zellen, die enthalten alpha-Beta (4) (2) Delta Untereinheiten zeigten h&ouml;heren Empfindlichkeit THIP (Gaboxadol) und GABA als Rezeptoren Tat bestehend aus alpha-Beta (1) (2) Delta, alpha(4)beta(2)gamma(2s,) oder alpha(1)beta(2)gamma(2s) Untereinheiten. Western-Blot-Analyse ergab, dass gibt es wenig, wenn &uuml;berhaupt, alpha(3) oder alpha(5)-Untereinheit-Protein in VB. Dar&uuml;ber hinaus zeigten co-Immunopr&auml;zipitation Studien, dass Antik&ouml;rper gegen die Delta-Untereinheit alpha(4), aber nicht alpha(1) Untereinheit Protein verursachen k&ouml;nnte. Konfokale Mikroskopie der Thalamus Neuronen in Kultur angebaut best&auml;tigt, dass alpha(4) und Delta-Untereinheiten ausgiebig co-localized miteinander sind und sind vorwiegend, aber nicht ausschlie&szlig;lich, an extrasynaptic Standorten gefunden. Wir schlie&szlig;en, dass Thalamus Neuronen in VB express extrasynaptic GABA(A)-Rezeptoren, die sehr auf GABA empfindlich und THIP und dass diese Rezeptoren am ehesten sind von alpha Beta (4) (2) Delta Untereinheiten gebildet. Im Hinblick auf die kritische Rolle des Thalamus Neuronen in der Generation der Oszillatorische Aktivit&auml;t im Zusammenhang mit Schlaf k&ouml;nnen diese Rezeptoren einen wichtigsten Ort der Aktion f&uuml;r die neuartige hypnotische Agent Gaboxadol vertreten.

Ein extrasynaptic GABAA-Rezeptor vermittelt die tonische Hemmung in Thalamus Neuronen in VB.

This paper discusses the creation of a system for computer-aided communication through automated analysis and processing of electrooculogram signals. In situations of disease or trauma, there may be an inability to communicate with others through standard means such as speech or typing. Eye movement tends to be one of the last remaining active muscle capabilities for people with neurodegenerative disorders, such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS) also known as Lou Gehrig's disease. Thus, there is a need for eye movement based systems to enable communication. To meet this need, the Telepathix system was designed to accept eye movement commands denoted by looking to the left, looking to the right, and looking straight ahead to navigate a virtual keyboard. Using a ternary virtual keyboard layout and a multiple feature classification model, a typing speed of 6 letters per minute was achieved.

Electrooculogram based system for computer control using a multiple feature classification model.

Dieser Artikel beschreibt die Erstellung eines Systems zur computergest&uuml;tzten Kommunikation durch automatisierte Analyse und Verarbeitung von Electrooculogram Signalen. In Situationen von Krankheit oder Trauma m&ouml;glicherweise die Unf&auml;higkeit zur Kommunikation mit anderen durch Standardmittel wie Rede oder eingeben. Augenbewegung tendenziell eine der letzten verbliebenen aktiven Muskel Funktionen f&uuml;r Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) auch bekannt als Lou Gehrig&#39;s Disease. So gibt es eine Notwendigkeit an Auge Bewegung basierte Systeme zur Kommunikation. Um dieses Bed&uuml;rfnis zu erf&uuml;llen, wurde das Telepathix-System entwickelt, um Auge Bewegung Befehle gekennzeichnet durch auf der Suche nach links, auf der Suche nach rechts und suchen Sie geradeaus zu eine virtuelle Tastatur navigieren akzeptiert. Mit einem tern&auml;ren virtuelle Tastatur-Layout und eine mehrere Feature-Klassifikationsmodell, wurde eine Schreibgeschwindigkeit von 6 Buchstaben pro Minute erreicht.

Electrooculogram-basiertes System f&uuml;r Computersteuerung mit einer mehrere Feature-Klassifikationsmodell.

SCN5A encodes the alpha-subunit (Na(v)1.5) of the principle Na(+) channel in the human heart. Genetic lesions in SCN5A can cause congenital long QT syndrome (LQTS) variant 3 (LQT-3) in adults by disrupting inactivation of the Na(v)1.5 channel. Pharmacological targeting of mutation-altered Na(+) channels has proven promising in developing a gene-specific therapeutic strategy to manage specifically this LQTS variant. SCN5A mutations that cause similar channel dysfunction may also contribute to sudden infant death syndrome (SIDS) and other arrhythmias in newborns, but the prevalence, impact, and therapeutic management of SCN5A mutations may be distinct in infants compared with adults.

A novel and lethal de novo LQT-3 mutation in a newborn with distinct molecular pharmacology and therapeutic response.

SCN5A codiert die Alpha-Untereinheit (Na(v)1.5) des Kanals Na(+) Prinzip in die Herzen der Menschen. Genetische L&auml;sionen im SCN5A k&ouml;nnen angeborenes langes QT-Syndrom (LQTS) Variante 3 (LQT-3) bei Erwachsenen verursachen, durch Unterbrechung der Inaktivierung der Na (V) 1.5 Kanal. Pharmakologische Ausrichtung der Mutation ver&auml;nderten Na(+) Kan&auml;le hat vielversprechend bei der Entwicklung einer Gen-spezifischen therapeutischen Strategie zur Verwaltung von speziell diese LQTS Variante erwiesen. SCN5A-Mutation, die &auml;hnliche Kanal Dysfunktion verursachen k&ouml;nnen auch dazu beitragen, Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) und andere Arrhythmien bei Neugeborenen, aber die Pr&auml;valenz, Auswirkungen und therapeutisches Management der SCN5A-Mutation k&ouml;nnen bei S&auml;uglingen verglichen mit Erwachsenen unterschiedlich sein.

Eine neuartige und t&ouml;dliche de Novo LQT-3 Mutation in einem Neugeborenen mit unterschiedliche Molekulare Pharmakologie und therapeutische Reaktion.

Volatile anesthetics are used clinically to produce analgesia, amnesia, unconsciousness, blunted autonomic responsiveness, and immobility. Previous work has shown that the volatile anesthetic isoflurane, at concentrations that produce unconsciousness (250-500 microM), enhances fast synaptic inhibition in the brain mediated by GABA(A) receptors (GABA(A)-Rs). In addition, isoflurane causes sedation at concentrations lower than those required to produce unconsciousness or analgesia. In this study, we found that isoflurane, at low concentrations (25-85 microM) associated with its sedative actions, elicits a sustained current associated with a conductance increase in thalamocortical neurons in the mouse ventrobasal (VB) nucleus. These isoflurane-evoked currents reversed polarity close to the Cl(-) equilibrium potential and were totally blocked by the GABA(A)-R antagonist gabazine. Isoflurane (25-250 microM) produced no sustained current in VB neurons from GABA(A)-R alpha(4)-subunit knockout (Gabra4(-/-)) mice, although 250 microM isoflurane enhanced synaptic inhibition in VB neurons from both wild-type and Gabra4(-/-) mice. These data indicate an obligatory requirement for alpha(4)-subunit expression in the generation of the isoflurane-activated current. In addition, isoflurane directly activated alpha(4)beta(2)delta GABA(A)-Rs expressed in human embryonic kidney 293 cells, and it was more potent at alpha(4)beta(2)delta than at alpha(1)beta(2)gamma(2) receptors (the presumptive extrasynaptic and synaptic GABA(A)-R subtypes in VB neurons). We conclude that the extrasynaptic GABA(A)-Rs of thalamocortical neurons are sensitive to low concentrations of isoflurane. In view of the crucial role of the thalamus in sensory processing, sleep, and cognition, the modulation of these extrasynaptic GABA(A)-Rs by isoflurane may contribute to the sedation and hypnosis associated with low doses of this anesthetic agent.

Isoflurane is a potent modulator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus.

Volatile An&auml;sthetika werden klinisch zur Analgesie, Amnesie, Bewusstlosigkeit, abgestumpften autonome Reaktionsf&auml;higkeit und Unbeweglichkeit zu produzieren. Bisherigen Arbeit hat gezeigt, dass die volatile An&auml;sthesie Isofluran, in Konzentrationen, die Bewusstlosigkeit (250-500 MicroM), produzieren erh&ouml;ht die schnelle synaptische Hemmung im Gehirn vermittelt durch GABA(A) Rezeptoren (GABA(A)-Rs). Dar&uuml;ber hinaus bewirkt Isofluran Sedierung bei Konzentrationen, die niedriger als die erforderlichen, Bewusstlosigkeit oder Analgesie zu produzieren. In dieser Studie haben wir gefunden, dass Isofluran, in niedrigen Konzentrationen (25 bis 85 MicroM) seine sedierende Ma&szlig;nahmen zugeordnet, entlockt einen anhaltenden Strom verbunden mit einem Anstieg des Thalamocortical Neuronen in der Maus (VB) Ventrobasal Kern Leitwert. Diese Str&ouml;me Isofluran hervorgerufen umgekehrt Polarit&auml;t in der N&auml;he der potenziellen Cl(-) Gleichgewicht und waren v&ouml;llig blockiert durch GABA (A)-R-Antagonist Gabazine. Isofluran (25-250 MicroM) produziert keine nachhaltigen Strom in VB Neuronen von GABA (A)-R-4-Alphauntereinheit-ko (Gabra4(-/-)) M&auml;use, obwohl 250 MicroM Isofluran synaptische Hemmung in VB Neuronen aus Wildtyp und Gabra4(-/-) M&auml;use verbessert. Diese Daten zeigen eine obligatorische Voraussetzung f&uuml;r Alphauntereinheit 4-Ausdruck in der Generation der aktuellen Isofluran-aktiviert. Dar&uuml;ber hinaus aktiviert Isofluran direkt alpha (4) Beta (2) Delta GABA (A)-Rs in menschliche embryonale Nieren 293 Zellen ausgedr&uuml;ckt, und es war st&auml;rker an alpha (4) Beta (2)-Delta als an alpha(1)beta(2)gamma(2) Rezeptoren (der mutma&szlig;lichen extrasynaptic und synaptische GABA (A)-R-Subtypen in VB Neuronen). Wir schlie&szlig;en, dass die extrasynaptic GABA (A)-Rs Thalamocortical Neuronen reagieren empfindlich auf niedrige Konzentrationen von Isofluran. Angesichts der entscheidenden Rolle von Thalamus in sensorischen Verarbeitung, Schlaf und Kognition, die Modulation von diesen extrasynaptic GABA (A)-Rs von Isofluran zur Sedierung und Hypnose im Zusammenhang mit niedrigen Dosen dieses Narkose Agent beitragen k&ouml;nnen.

Isofluran ist ein potenter Modulator extrasynaptic GABA(A) Rezeptoren im Thalamus.

Taurine is one of the most abundant free amino acids in the brain. In a number of studies, taurine has been reported to activate glycine receptors (Gly-Rs) at moderate concentrations (> or = 100 microM), and to be a weak agonist at GABA(A) receptors (GABA(A)-Rs), which are usually activated at high concentrations (> or = 1 mM). In this study, we show that taurine reduced the excitability of thalamocortical relay neurons and activated both extrasynaptic GABA(A)-Rs and Gly-Rs in neurons in the mouse ventrobasal (VB) thalamus. Low concentrations of taurine (10-100 microM) decreased neuronal input resistance and firing frequency, and elicited a steady outward current under voltage clamp, but had no effects on fast inhibitory synaptic currents. Currents elicited by 50 microM taurine were abolished by gabazine, insensitive to midazolam, and partially blocked by 20 microM Zn2+, consistent with the pharmacological properties of extrasynaptic GABA(A)-Rs (alpha4beta2delta subtype) involved in tonic inhibition in the thalamus. Tonic inhibition was enhanced by an inhibitor of taurine transport, suggesting that taurine can act as an endogenous activator of these receptors. Taurine-evoked currents were absent in relay neurons from GABA(A)-R alpha4 subunit knock-out mice. The amplitude of the taurine current was larger in neurons from adult mice than juvenile mice. Taurine was a more potent agonist at recombinant alpha4beta2delta GABA(A)-Rs than at alpha1beta2gamma2 GABA(A)-Rs. We conclude that physiological concentrations of taurine can inhibit VB neurons via activation of extrasynaptic GABA(A)-Rs and that taurine may function as an endogenous regulator of excitability and network activity in the thalamus.

Taurine is a potent activator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus.

Taurin ist eine der am h&auml;ufigsten vorkommenden freien Aminos&auml;uren im Gehirn. In einer Reihe von Studien, wurde Taurin, Glycin-Rezeptoren (Gly-Rs) bei m&auml;&szlig;iger Konzentration zu aktivieren gemeldet (&gt; oder = 100 MicroM), und ein schwacher Agonist am GABA(A) Rezeptoren zu sein (GABA(A)-Rs), die in der Regel in hohen Konzentrationen aktiviert sind (&gt; oder = 1 mM). In dieser Studie zeigen wir, dass Taurin reduziert die Erregbarkeit der Thalamocortical Relais Neuronen und aktiviert beide extrasynaptic GABA (A)-Rs und Gly-Rs in Neuronen im Thalamus Ventrobasal (VB) Maus. Niedrige Konzentrationen von Taurin (10-100 MicroM) sanken um neuronale Eingangswiderstand firing Frequenz, und l&ouml;ste einen stetigen nach au&szlig;en Strom unter Spannung Klemme, aber hatte keine Auswirkungen auf schnelle inhibitorischen synaptischen Str&ouml;me. Str&ouml;me, hervorgerufen durch 50 MicroM Taurin wurden von Gabazine, unempfindlich gegen Midazolam, abgeschafft und teilweise geblockt 20 MicroM Zn2 +, konsistent mit den pharmakologischen Eigenschaften der extrasynaptic GABA (A)-Rs (alpha4beta2delta Subtype) tonische Hemmung in den Thalamus beteiligt. Tonische Hemmung wurde erweitert, indem ein Inhibitor der Taurin-Transport, was darauf hindeutet, dass diese Taurin als eine endogene Aktivierung dieser Rezeptoren fungieren kann. Taurin hervorgerufen Str&ouml;mungen waren abwesend in Staffel Neuronen von GABA (A) - R alpha4 Untereinheit Knock - out M&auml;usen. Die Amplitude des Taurin aktuellen war gr&ouml;&szlig;er in Neuronen von Erwachsenen M&auml;usen als juvenile M&auml;use. Taurin wurde ein potenter Agonist an rekombinante alpha4beta2delta GABA (A) - Rs als bei alpha1beta2gamma2 GABA (A) - Rs. Wir schlie&szlig;en, dass die physiologische Konzentrationen Taurin VB Neuronen durch die Aktivierung der extrasynaptic GABA (A) hemmen k&ouml;nnen-Rs und das Taurin k&ouml;nnen fungieren als eine endogene Regulator der Erregbarkeit und Netzwerkaktivit&auml;t im Thalamus.

Taurin ist ein potenter Aktivator extrasynaptic GABA(A) Rezeptoren im Thalamus.

Gamma-aminobutyric acid type A receptors (GABA(A)-R) containing alpha1beta2gamma2 subunits are weakly inhibited by Zn2+, whereas receptors containing only the alpha1beta2 subunits are strongly inhibited. We built homology models of the ion pores of alpha1beta2 and alpha1beta2gamma2 GABA(A)-R using coordinates of the nicotinic acetylcholine receptor as a template. Threading the GABA(A)-R beta2 sequence onto this template placed the 17' histidine and the 20' glutamate residues at adjacent locations in the mouth of the pore, such that a nearly ideal tetradentate site for Zn2+ was formed from two histidine and two glutamate residues between adjacent beta subunits in the alpha1beta2 GABA(A)-R. Following optimization with CHARMM, the distance between the alpha-carbons of the adjacent histidine residues was approximately 9.2 A, close to the ideal distance for a Zn2+ binding site. Loss of inhibition by Zn2+ in alpha1beta2gamma2 GABA(A)-R can be explained by the geometry of these residues in the arrangement alpha1beta2gamma2alpha1beta2, in which the nearest C-alpha-C-alpha distance between the histidine residues is 15.5 A, too far apart for an energetically optimal Zn2+ binding site. We then mutated the gamma subunit at the 17' and/or 20' positions. Zn2+ inhibition was not restored in alpha1beta2gamma2 (I282H) receptors. A novel finding is that the modeling shows the native 20' lysine in gamma2 can compete with Zn2+ for binding to the inserted 17' histidine. Sensitivity to Zn2+ was restored in the double mutant receptor, alpha1beta2gamma2 (I282H; K285E), in which the competition with lysine was removed and a more favorable Zn2+ binding site was formed.

Molecular modeling and mutagenesis reveals a tetradentate binding site for Zn2+ in GABA(A) alphabeta receptors and provides a structural basis for the modulating effect of the gamma subunit.

Gamma - Aminobutters&auml;ure-Typ A-Rezeptoren (GABA(A)-R) enthaltende alpha1beta2gamma2 Untereinheiten sind schwach gehemmt von Zn2 +, w&auml;hrend Rezeptoren, die nur die alpha1beta2-Untereinheiten enth&auml;lt stark gehemmt werden. Wir bauten Homologie Modelle der Ion Poren von alpha1beta2 und alpha1beta2gamma2 GABA (A)-R, die Koordinaten der nikotinische Acetylcholin-Rezeptor als Vorlage verwenden. GABA (A) - R-beta2-Sequenz auf dieser Vorlage die Histidin 17&#39; und 20&#39; Glutamat R&uuml;ckst&auml;nde an benachbarten Standorten in der M&uuml;ndung der Pore, platziert, so dass eine nahezu ideale vierz&auml;hniger-Website f&uuml;r Zn2 + aus zwei Histidin und zwei Glutamat-R&uuml;ckst&auml;nde zwischen angrenzenden Beta-Untereinheiten in der alpha1beta2 GABA (A) gebildet wurde - Threading R. Folgende Optimierung mit CHARMM, war der Abstand zwischen der Alpha-Kohleb&uuml;rsten der angrenzenden Histidin R&uuml;ckst&auml;nde etwa 9,2 A, in der N&auml;he die ideale Distanz f&uuml;r ein Zn2 +-Bindungsstelle. Verlust der Hemmung von Zn2 + in alpha1beta2gamma2 GABA (A)-R kann erkl&auml;rt werden, von der Geometrie dieser R&uuml;ckst&auml;nde in der Anordnung alpha1beta2gamma2alpha1beta2, in dem der n&auml;chste C-Alpha-C-Alpha-Abstand zwischen der Histidin-R&uuml;ckst&auml;nde 15,5 A ist, zu weit auseinander f&uuml;r eine energetisch optimale Zn2 +-Bindungsstelle. Wir mutierte dann die Gamma-Untereinheit an die 17&#39; bzw. 20&#39; Positionen. Zn2 + Hemmung wurde nicht wiederhergestellt, in alpha1beta2gamma2 (I282H)-Rezeptoren. Eine neuartige Erkenntnis ist, dass die Modellierung der geb&uuml;rtige 20&#39; zeigt, dass f&uuml;r die Bindung an die eingef&uuml;gten 17&#39; Histidin Lysin in gamma2 mit Zn2 + konkurrieren kann. Sensibilit&auml;t f&uuml;r Zn2 + wurde restauriert in den doppelten mutierten Rezeptor, alpha1beta2gamma2 (I282H; K285E), in dem der Wettbewerb mit Lysin entfernt wurde und eine g&uuml;nstigere Zn2 +-Bindungsstelle gebildet.

Molekulare Modellierung und Mutagenese zeigt eine vierz&auml;hniger-Bindungsstelle f&uuml;r Zn2 + GABA(A) Alphabeta-Rezeptoren und strukturelle Grundlage f&uuml;r die modulierende Wirkung der Gamma-Untereinheit.

The nervous system transmits signals between neurons via neurotransmitter release during synaptic vesicle fusion. In order to observe neurotransmitter uptake and release from individual presynaptic terminals directly, we designed fluorescent false neurotransmitters as substrates for the synaptic vesicle monoamine transporter. Using these probes to image dopamine release in the striatum, we made several observations pertinent to synaptic plasticity. We found that the fraction of synaptic vesicles releasing neurotransmitter per stimulus was dependent on the stimulus frequency. A kinetically distinct "reserve" synaptic vesicle population was not observed under these experimental conditions. A frequency-dependent heterogeneity of presynaptic terminals was revealed that was dependent in part on D2 dopamine receptors, indicating a mechanism for frequency-dependent coding of presynaptic selection.

Fluorescent false neurotransmitters visualize dopamine release from individual presynaptic terminals.

Das Nervensystem &uuml;bertr&auml;gt Signale zwischen Neuronen &uuml;ber Neurotransmitter-Freisetzung w&auml;hrend synaptische Vesikel Verschmelzung. Um Neurotransmitter Aufnahme zu beobachten und Pressemitteilung vom einzelnen pr&auml;synaptischen Klemmen direkt, gestalteten wir fluoreszierende falsche Neurotransmitter als Substrate f&uuml;r die synaptische Vesikel Monoamin-Transporter. Verwenden diese Pr&uuml;fpunkte auf Bild-Dopamin-Release im Striatum, haben wir mehrere Beobachtungen, die synaptische Plastizit&auml;t. Wir fanden, dass der Anteil der synaptische Vesikel, die Freigabe Neurotransmitter pro Impuls die Impuls-Frequenz abh&auml;ngig war. Kinetisch unterschiedliche &quot;Reservieren&quot; synaptische Vesikel Einwohner wurde unter diesen Versuchsbedingungen nicht beobachtet. Eine frequenzabh&auml;ngige Heterogenit&auml;t der pr&auml;synaptischen Terminals wurde aufgedeckt, dass D2-Dopamin-Rezeptoren, angibt, einen Mechanismus f&uuml;r die frequenzabh&auml;ngige Kodierung der pr&auml;synaptischen Auswahl teilweise abh&auml;ngig war.

Article	Year
An extrasynaptic GABAA receptor mediates tonic inhibition in thalamic VB neurons. Journal of neurophysiology\| PubMed ID: 16162835	2005
Electrooculogram based system for computer control using a multiple feature classification model. Conference proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference\| PubMed ID: 17946887	2006
A novel and lethal de novo LQT-3 mutation in a newborn with distinct molecular pharmacology and therapeutic response. PloS one\| PubMed ID: 18060054	2007
Isoflurane is a potent modulator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics\| PubMed ID: 18094320	2008
Taurine is a potent activator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience\| PubMed ID: 18171928	2008
Molecular modeling and mutagenesis reveals a tetradentate binding site for Zn2+ in GABA(A) alphabeta receptors and provides a structural basis for the modulating effect of the gamma subunit. Journal of chemical information and modeling\| PubMed ID: 18197653	2008
Fluorescent false neurotransmitters visualize dopamine release from individual presynaptic terminals. Science (New York, N.Y.)\| PubMed ID: 19423778	2009

Minerva Yue

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