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Isolation of Primary Mouse Trophoblast Cells and Trophoblast Invasion Assay

The placenta is responsible for the transport of nutrients, gasses and growth factors to the fetus, as well as the elimination of wastes.  
Thus, defects ...

Maternal food restriction during pregnancy results in adverse consequences for offspring, including obesity and cardiovascular disease. Early pregnancy is a critical period for this programming effect. Leptin is a regulator of energy homeostasis that also affects placental and fetal development. As food restriction results in decreased serum leptin levels, at least in non-pregnant animals, leptin depletion may be one mechanism by which food restriction affects development. The objective of this study was to test whether moderate food restriction affects serum leptin concentrations during the first half of pregnancy. We found that restriction to 50% of ad libitum consumption levels resulted in a significant decrease in serum leptin concentrations in both pregnant and non-pregnant female mice. There was no significant difference in serum leptin concentrations between non-pregnant females and at pregnancy day 11.5 when fed ad libitum. However, there was a difference in the source of leptin during pregnancy, with greater production in visceral fat in pregnant mice, and greater production in subcutaneous fat in non-pregnant mice. Leptin concentrations were dependent on time of day and time of sampling relative to feeding, particularly in restricted mice. There was a significant difference in serum leptin concentrations between fed and restricted mice when they were fed and sampled in afternoon, but not when they were fed and sampled in morning. We conclude that food restriction results in a significant decrease in leptin concentration during the first half of pregnancy in mice, but that detection of this relationship is subject to experimental design considerations.

The source of leptin, but not leptin depletion in response to food restriction, changes during early pregnancy in mice.

Beschr&auml;nkung der m&uuml;tterlichen Ern&auml;hrung w&auml;hrend der Schwangerschaft f&uuml;hrt zu nachteiligen Folgen auf die Nachkommen, einschlie&szlig;lich &Uuml;bergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Fr&uuml;hen Schwangerschaft ist eine kritische Phase f&uuml;r dieses Programmier-Effekt. Leptin ist ein Regulator der Energie-Hom&ouml;ostase, die auch die Plazenta und fetalen Entwicklung betrifft. Denn Essen Einschr&auml;nkung verminderte Serum-Leptinspiegel f&uuml;hrt, zumindest bei nicht schwangeren Tieren, Leptin Ersch&ouml;pfung ein Mechanismus m&ouml;glicherweise durch welche Lebensmittel Beschr&auml;nkung Entwicklung beeinflusst. Ziel dieser Studie war es zu testen, ob moderate Essen Einschr&auml;nkung Serum-Leptin-Konzentrationen w&auml;hrend der ersten H&auml;lfte der Schwangerschaft betrifft. Wir fanden, dass eine Beschr&auml;nkung auf 50 % der ad libitum-Verbrauch ein betr&auml;chtlicher R&uuml;ckgang der Serum-Leptin-Konzentrationen sowohl schwangeren und nicht schwangeren weiblichen M&auml;usen f&uuml;hrte. Es gab keinen signifikanten Unterschied in Serum-Leptin-Konzentrationen zwischen nicht schwangeren Frauen und Schwangerschaft Tag 11,5 bei ad libitum. Allerdings gab ein Unterschied in der Quelle von Leptin w&auml;hrend der Schwangerschaft, mit gr&ouml;&szlig;eren Produktion im viszeralen Fett bei schwangeren M&auml;usen und gr&ouml;&szlig;ere Produktion in subkutanen Fettgewebes in den nicht schwangeren M&auml;usen. Leptin-Konzentrationen waren abh&auml;ngig von Tageszeit und Zeitpunkt der Probenahme relativ zur F&uuml;tterung, besonders bei eingeschr&auml;nkten M&auml;usen. Gab ein signifikanten Unterschied im Serum Leptin-Konzentrationen zwischen eingespeist und eingeschr&auml;nkte M&auml;use Wenn sie gef&uuml;ttert und Nachmittag abgetastet, aber nicht, wenn sie morgen Positivkontrolle und gef&uuml;ttert wurden. Wir schlussfolgern, dass Essen Einschr&auml;nkung ein betr&auml;chtlicher R&uuml;ckgang der Leptin-Konzentration in der ersten H&auml;lfte der Schwangerschaft bei M&auml;usen f&uuml;hrt, aber experimentelle Entwurfs&uuml;berlegungen Erkennung dieser Beziehung unterliegt.

&Auml;nderungen an der Quelle von Leptin, aber nicht Leptin Ersch&ouml;pfung als Reaktion auf Lebensmittel-Beschr&auml;nkung, w&auml;hrend der fr&uuml;hen Schwangerschaft bei M&auml;usen.

Preeclampsia is a pregnancy-specific disorder characterized by hypertension and excess protein excretion in the urine. It is an important cause of maternal and fetal morbidity and mortality worldwide. The disease is almost exclusive to humans and delivery of the pregnancy continues to be the only effective treatment. The disorder is probably multifactorial, although most cases of preeclampsia are characterized by abnormal maternal uterine vascular remodeling by fetally derived placental trophoblast cells. Numerous in vitro and animal models have been used to study aspects of preeclampsia, the most common being models of placental oxygen dysregulation, abnormal trophoblast invasion, inappropriate maternal vascular damage and anomalous maternal-fetal immune interactions. Investigations into the pathophysiology and treatment of preeclampsia continue to move the field forward, albeit at a frustratingly slow pace. There remains a pressing need for novel approaches, new disease models and innovative investigators to effectively tackle this complex and devastating disorder.

Preeclampsia: multiple approaches for a multifactorial disease.

Pr&auml;eklampsie ist eine Schwangerschaft-spezifische Erkrankung mit Bluthochdruck und &uuml;bersch&uuml;ssiges Eiwei&szlig;-Ausscheidung im Urin. Es ist eine wichtige Ursache f&uuml;r m&uuml;tterliche und fetale Morbidit&auml;t und Mortalit&auml;t weltweit. Die Krankheit ist fast ausschlie&szlig;lich auf den Menschen und Lieferung der Schwangerschaft weiterhin die einzig wirksame Behandlung. Die Krankheit ist vermutlich multifaktoriell, obwohl die meisten F&auml;lle von Pr&auml;eklampsie durch abnorme m&uuml;tterlichen Uterus vaskul&auml;re Umbau von fetally abgeleiteten Plazenta Trophoblast Zellen gekennzeichnet sind. Zahlreiche in-vitro- und Tier-Modelle wurden benutzt, um Aspekte der Pr&auml;eklampsie, die am h&auml;ufigsten zu studieren werden Modelle der Plazenta Sauerstoff Dysregulation, abnorme Trophoblast Invasion, unangemessene m&uuml;tterlichen Kreislauf Sch&auml;den und anomale maternal-fetal immun-Interaktionen. Untersuchungen &uuml;ber die Pathophysiologie und die Behandlung von Pr&auml;eklampsie weiterhin das Feld bewegen, wenn auch in einem frustrierend langsamen Tempo. Es bleibt eine dr&auml;ngende f&uuml;r neue Ans&auml;tze, neue Krankheitsmodelle und innovativen Ermittler diese komplexen und verheerenden Erkrankung wirksam zu bek&auml;mpfen.

Article	Year
The source of leptin, but not leptin depletion in response to food restriction, changes during early pregnancy in mice. Endocrine\| PubMed ID: 22042484	2011
Preeclampsia: multiple approaches for a multifactorial disease. Disease models & mechanisms\| PubMed ID: 22228789	2012

Jessica M. Schlitt

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