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Mechanical Testing of Mouse Carotid Arteries: from Newborn to Adult

The large conducting arteries in vertebrates are composed of a specialized extracellular matrix designed to provide pulse dampening and reduce the work ...

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Measuring Left Ventricular Pressure in Late Embryonic and Neonatal Mice

Blood pressure increases significantly during embryonic and postnatal development in vertebrate animals. In the mouse, blood flow is first detectable ...

Increased arterial stiffness and blood pressure are characteristic of humans and adult mice with reduced elastin levels caused by aging or genetic disease. Direct associations have been shown between increased arterial stiffness and hypertension in humans, but it is not known whether changes in mechanical properties or increased blood pressure occur first. Using genetically modified mice with elastin haploinsufficiency (Eln(+/-)), we investigated the temporal relationship between arterial mechanical properties and blood pressure throughout postnatal development. Our results show that some mechanical properties are maintained constant regardless of elastin amounts. The peak diameter compliance for both genotypes occurs near the physiologic pressure at each age, which acts to provide maximum pulse dampening. The stress-strain relationships are similar between genotypes and become nonlinear near the systolic pressure for each age, which serves to limit distension under high pressure. Our results also show that some mechanical properties are affected by reduced elastin levels and that these changes occur before measurable changes in blood pressure. Eln(+/-) mice have decreased aortic diameter and compliance in ex vivo tests that are significant by postnatal day 7 and increased blood pressure that is not significant until postnatal day 14. This temporal relationship suggests that targeting large arteries to increase diameter or compliance may be an effective treatment for human hypertension.

Decreased aortic diameter and compliance precedes blood pressure increases in postnatal development of elastin-insufficient mice.

Erh&ouml;hte arterielle Steifigkeit und Blutdruck sind charakteristisch f&uuml;r Menschen und Erwachsene M&auml;use mit reduzierten Elastin-Ebenen, die durch Alterung oder genetische Krankheit. Unmittelbare Assoziationen zwischen erh&ouml;hte arterielle Steifigkeit und Bluthochdruck bei Menschen gezeigt worden, aber es ist nicht bekannt, ob &Auml;nderungen an mechanischen Eigenschaften oder erh&ouml;hten Blutdruck zuerst auftreten. Verwendung von genetisch ver&auml;ndert M&auml;use mit Elastin Haploinsuffizienz (Eln (+/-)), wir untersucht die zeitliche Beziehung zwischen arteriellen mechanische Eigenschaften und Blutdruck w&auml;hrend der postnatalen Entwicklung. Unsere Ergebnisse zeigen, dass einige mechanischen Eigenschaften konstant, unabh&auml;ngig von Elastin Mengen eingehalten werden. Die Spitze Durchmesser Kompatibilit&auml;t f&uuml;r beide Genotypen tritt in der N&auml;he der physiologischen Druck zu einem bestimmten Alter, fungiert, um maximalen Puls Feuchtwerk bereitzustellen. Die Spannungs-Dehnungs-Beziehungen zwischen Genotypen &auml;hnlich sind und werden in der N&auml;he der systolische Druck nichtlineare f&uuml;r jedes Alter, die dazu dient, die Dehnung unter hohem Druck zu begrenzen. Unsere Ergebnisse zeigen auch, dass einige mechanischen Eigenschaften von reduzierten Elastin Ebenen betroffen sind und diese &Auml;nderungen vor messbare Ver&auml;nderungen des Blutdrucks auftreten. ELN(+/-) M&auml;use sind gesunken, Aorten Durchmesser und Compliance in ex-Vivo-Tests, die durch postnatale Tag 7 und erh&ouml;hten Blutdruck signifikant sind, die nicht wesentlich erst postnatal Tag 14. Dieses Zeitverh&auml;ltnis legt nahe, dass die gro&szlig;e Arterien Durchmesser oder Compliance erh&ouml;hen gezielt eine wirksame Behandlung f&uuml;r menschliche Bluthochdruck sein kann.

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Publication title Cited by 31	2012
Publication title Cited by 18	2012

Article	Year
Decreased aortic diameter and compliance precedes blood pressure increases in postnatal development of elastin-insufficient mice. American journal of physiology. Heart and circulatory physiology\| PubMed ID: 21536846	2011
Journal of biomechanical engineering\| PubMed ID: 21823746	2011

Victoria P. Le

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