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Este trabajo describe el desarrollo y validación de un modelo fisiológicamente detallado de daño térmico del ojo humano. Dentro del régimen de lesión térmica, el modelo predice la evolución de la temperatura retiniana y los umbrales de lesión utilizando una formulación de daño de Arrhenius (comparar explicación en la sección de daño fototérmico). Las aplicaciones representativas cubren todas las situaciones en las que la predicción de temperaturas y daños oculares es de interés. Esto incluye, por ejemplo, la evaluación de umbrales de daño para la irradiación retiniana escaneada, la comprensión del efecto de la aditividad del tren de pulsos sobre los umbrales de daño y la comparación de umbrales calculados con los límites de seguridad del estándar de seguridad del láser. Fuera del régimen térmico, se presentan los enfoques de modelización actuales que se están considerando y se proporciona una hoja de ruta para ampliar el marco hacia mecanismos adicionales de daño.
El trabajo presentado aquí se refiere a la modelización y, por tanto, a la predicción del daño retiniano causado por la irradiación láser. Aunque una dosis crítica podría, en teoría, determinarse siempre mediante experimentos con retinas animales similares a las retinas humanas, existe una fuerte necesidad de predecir el daño sin realizar experimentos. El espacio de variación de parámetros láser (longitudes de onda, duraciones de pulsos y tasas de repetición) es vasto, lo que implica un número prohibitivamente grande de experimentos con animales por cada nuevo conjunto de parámetros. Además, para tiempos largos de irradiación, también debe considerarse el flujo sanguíneo retiniano, lo que requeriría experimentos in vivo . Por consiguiente, modelar la interacción del láser con el ojo parece ser la única vía realista a seguir.
La necesidad de una comprensión detallada de los mecanismos de daño y, por tanto, de los umbrales de daño (que podrían usarse como sustitutos de ED50) también está vinculada a la situación de la norma de seguridad ocular (IEC 60825 o ANSI Z136.1). Dado que la norma debe abordar todo el rango de longitudes de onda, duraciones de pulsos, patrones de repetición y tamaños de punto, incorpora necesariamente suposiciones simplificadoras, interpolaciones y factores conservadores de seguridad para tener en cuenta la incertidumbre. Como solo hay un número limitado de valores ED50 —principalmente derivados de estudios con primates no humanos— disponiendo, se requiere interpolación para establecer límites completos de MPE (exposición máxima permitida). Aunque este enfoque proporciona una aplicabilidad amplia y práctica, un marco basado en una comprensión mecanicista detallada y la modelización de los procesos de daño ofrece ventajas claras en términos de transparencia física, precisión específica del escenario y aplicabilidad sin un conocimiento detallado del estándar de seguridad láser.
Por ejemplo, los láseres pulsados y de barrido se evalúan como fuentes pulsadas, aunque el escaneo retiniano introduce efectos temporales y espaciales adicionales. El tratamiento adecuado del escaneo en la determinación de los límites de seguridad ha sido objeto de debate constante dentro de la comunidad durante la última década. Incluso con actualizaciones regulares para reflejar los avances tecnológicos, no es factible que la norma cubra todas las configuraciones complejas de nuevos sistemas láser con nuevos conjuntos de parámetros sin simplificaciones y factores de seguridad conservadores. En consecuencia, queda margen para la interpretación, lo que puede conducir a inconsistencias o errores en la evaluación de la seguridad.
Un enfoque de modelado basado en la física podría reducir sustancialmente la dependencia de la interpolación y márgenes conservadores, y extender la aplicabilidad del estándar a escenarios complejos. Dado que el desarrollo y la validación de estos modelos están directamente vinculados a una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes de daño, los conocimientos resultantes también podrían apoyar una derivación más transparente y físicamente fundamentada de los valores MPE a partir de datos ED50 existentes.
A largo plazo, la evaluación de la seguridad ocular podría optimizarse mediante un marco integrado de modelado plug-and-play. Dicha herramienta podría suministrarse con los parámetros del sistema relevantes o directamente con un archivo óptico de diseño (por ejemplo, un modelo Zemax), que normalmente está disponible durante el desarrollo del producto, permitiendo así una evaluación de seguridad consistente y específicapara cada escenario 1.
Otro campo de aplicación es el creciente campo de los láseres de alta energía (HEL), por ejemplo, para contrarrestar drones. Aquí, la dificultad reside principalmente en las reflexiones láser de los objetivos, especialmente los metálicos, que pueden cambiar rápida y aleatoriamente y constituyen un peligro para el personal militar yciviles 2,3. Esta situación aleatoria no determinista requiere un mecanismo adecuado de evaluación; normalmente se utiliza un enfoque probabilístico. Este enfoque genera declaraciones sobre la ocurrencia de ciertas situaciones de irradiación (intensidad, tiempo de exposición, longitud de onda), que aún deben traducirse en probabilidad de daño. Aquí, la modelización de daños discutida en este trabajo puede cerrar la brecha traduciendo escenarios probabilísticos en probabilidades de daño.
Comprender en detalle los principios de los mecanismos de daño e imitarlos en un modelo de software es una forma sencilla de determinar los umbrales de daño en lugar de realizar experimentos. Dependiendo de la duración del pulso, el daño retiniano se produce mediante diferentes mecanismos de interacción láser-tejido (Figura 1)4,5,6,7:

Figura 1: Visión general de los mecanismos de daño. El tipo de mecanismo de daño depende del tiempo de exposición y la irradiancia. Va desde daños fotomecánicos derivados de una irradiancia muy alta en pulsos cortos hasta daños fotoquímicos debido a una baja irradiancia durante largos periodos de tiempo. Por favor, haz clic aquí para ver una versión ampliada de esta figura.
Descomposición fotomecánica (10-12–10-6 s, 1010–1016 W/cm 2):
Fotodisrupción: Con duraciones de pulsos ultracortas a nanosegundos e irradiancias muy altas, la absorción no lineal inicia la ruptura óptica. Se forma un plasma denso de electrones libres e iones, expandiéndose de forma explosiva y generando fuertes ondas de choque. El proceso, llamado fotodisrupción, desgarra mecánicamente el tejido con un calentamiento masivo mínimo y crea lesiones muy definidas incluso en áreas de absorcióndébil 4,8,9,10.
Ablación inducida por plasma: En el rango ns–μs con irradiancia muy alta, el plasma vuelve a dominar. Aquí, la extracción de tejido es impulsada no solo por ondas de choque, sino también por la expansión del plasma y la ablación explosiva. El mecanismo se conoce como ablación inducida por plasma y produce una eyección significativade material 4,11.
Fotoablación (≈ 10⁻9–10⁻6 s; ≈ 107–1010 A/cm 2):
Para pulsos por encima del nanosegundo y por debajo del rango de microsegundos, se produce la fotoablación. En este proceso, los enlaces moleculares se rompen directamente por la irradiación. Este método se usa, por ejemplo, para corregir errores refractivos del ojo remodelando la córnea (el llamado método LASIK). Normalmente, los procedimientos fotoablativos se aplican en un rango de potencia donde aún no se ha producido la formaciónde plasma 4,11.
Daños termomecánicos (≈ 10-9 – 10-6 s; ≈ 106 – 108 W/cm 2):
En los tejidos oculares pigmentados, una fuerte absorción por parte de los melanosomas en el rango ns–μs puede causar un rápido sobrecalentamiento. Cuando la superficie del melanosoma alcanza ≈ 150 °C, las microburbujasnuclean 12,13. Su expansión y colapso generan ondas de estrés mecánicas que dañan el epitelio pigmentario de la retina (EPR). Este mecanismo termomecánico conecta la fotoablación con la lesión térmica: no es impulsado por plasma, sino que implica transitorios mecánicos acoplados a un calentamiento localizado. Los umbrales dependen del tamaño, forma, orientación y iluminación localdel melanosoma 4,11.
Daño fototérmico (≈ 1 μs– 60 s; ≈ 10–106 W/cm 2):
Desde microsegundos hasta segundos, el calentamiento de los tejidos domina. La deposición de energía eleva la temperatura, lo que conduce primero a la desnaturalización de proteínas y, con mayores exposiciones, a necrosis coagulativa y carbonización. Los límites de la literatura varían: Niemz4 cita 1 μs – 60 s, Zuclich14 10 μs –60 s. Se cumple una reciprocidad aproximada con la exposición radiante (~1–1000 J/cm 2), con desviaciones para pulsos muy cortos (difusión térmica limitada) y pulsos muy largos (enfriamiento mejorado por perfusión)4,6,15.
La modelización del daño térmico en el trabajo presentado se basa en la integral de Arrhenius, que se define como:
(1)
Con τ indicando el tiempo de exposición, E a la energía de activación, R la constante universal del gas, T la temperatura durante la exposición y A un factor de escala preexponencial, los parámetros aplicados en este estudio son A = 1,3 × 1099 s−1 y E = 628 kJ/mol15. Se toma una condición de Ω = 1 como indicador del inicio del daño tisular. Para una discusión completa del modelo subyacente, consulte una publicación anterior4.
Daño fotoquímico (≈ 10 s – 104 s; ≈ 10⁻3 – 102 W/cm 2):
Para exposiciones largas con bajas irradiancias, predominan reacciones fotoquímicas acumulativas, como el blanqueamiento por fotopigmento o las vías mediadas por especies reactivas de oxígeno (ROS). Ocurren en duraciones de exposición superiores a 10 s6 (o superiores a 1 s4). Así, existe un rango intermedio en el que tanto el daño térmico como fotoquímico pueden ocurrirsimultáneamente 16. El riesgo crónico de luz azul de bajo nivel es un ejemplo típico.